感染一期梅毒要多久能治愈

大家好，今天给各位分享感染一期梅毒要多久能治愈的一些知识，其中也会对梅毒传染过程分为几期进行解释，文章篇幅可能偏长，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在就马上开始吧！

一、感染了梅毒要多久才会知道

梅毒(Syphilis, lues)梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。病理学 [病原体]梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。发病机理梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。传染源梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是唯一的传染源。传播途径性接触传染占95%。主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。免疫学梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。

二、感染一期梅毒要多久能治愈

梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。

梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。

梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。

一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。

梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。

根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。

一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。

常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。

梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。

(1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。

班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。

丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。

脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。

扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。

脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。

梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。

粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。

(2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。

(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。

(4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。

二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。

总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。

三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。

病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。

先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期：

1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。

2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。

一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。

二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。

主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。

未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。

隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。

感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。

1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。

3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。

4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。

5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。

6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。

7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。

1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。

2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。

3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。

4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。

5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。

7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。

二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。

1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。

结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。

树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。

3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。

4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。

5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。

6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。

脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。

有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。

3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。

4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。

5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。

6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。

多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。

先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。

1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。

2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。

原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。

治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。

根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下：

1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)

普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。

苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。

红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。

强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。

2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)

普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。

四环素：500mg每日4次，口服连续30天。

红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。

强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。

3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。

个别患者在治疗时可能发生吉海反应

该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。

病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒：

一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。

二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。

三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。

用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。

用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。

每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。

用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。

(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。

对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。

(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒)及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。

对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。

（1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。

（2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。

早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。

1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。

2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g,皂角刺、山甲各10g。

3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、皂角刺各10g，甘草5g。

4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。

5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。

6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。

三、关于梅毒

梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。是《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。

梅毒在全世界流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。近年来梅毒在我国增长迅速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。

梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。

梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。

性接触是梅毒的主要传播途径，占95%以上。感染梅毒的早期传染性最强。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后4年以上性接触的传染性十分微弱。

患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越早，对胎儿感染的机会越大。孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性。

（1）一期梅毒标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点为感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存，须与软下疳、生殖器疱疹、固定性药疹等的生殖器溃疡性疾病相鉴别。②近卫淋巴结肿大出现硬下疳后1～2周，部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大，可单个也可多个，肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。

（2）二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎100%阳性。全身症状发生在皮疹出现前，发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%；女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹，并有反复发生的特点。①皮肤梅毒疹 80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。③黏膜损害约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物，或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒多无明显症状，脑脊液异常，脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大

（3）三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中，15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，组织坏死，穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏，形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；阴道损害为出现溃疡，可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病。④神经梅毒发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状，也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，有感觉异常、共济失调等多种病征，即脊髓痨。

后天感染TP后未形成显性梅毒而呈无症状表现，或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退，梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常，称为隐性（潜伏）梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒；感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。

妊娠梅毒是孕期发生的显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时，TP可通过胎盘或脐静脉传给胎儿，形成以后所生婴儿的先天梅毒。孕妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死，造成流产、早产、死胎，只有少数孕妇可生健康儿。

（1）早期先天梅毒患儿出生时即瘦小，出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大，无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害，呈水疱-大疱型皮损（梅毒性天疱疮）或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。可发生神经梅毒。不发生硬下疳。

（2）晚期先天梅毒发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、神经及皮肤的永久性损害，如马鞍鼻、郝秦森齿等，无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现，如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤黏膜损害等。

生于患梅毒的母亲，未经治疗，无临床表现，但梅毒血清反应阳性，年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒，大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。

有不安全的性接触史；孕产妇梅毒感染史；输注血液史。

有各期梅毒相应的临床表现。如为潜伏梅毒则无明显临床表现。

（1）暗视野显微镜检查取患者的可疑皮损（如硬下疳、扁平湿疣、湿丘疹等），在暗视野显微镜下检查，见到可运动的梅毒螺旋体，可作为梅毒的确诊依据。

（2）梅毒血清学试验梅毒血清学试验方法很多，所用抗原有非螺旋体抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺旋体特异性抗原两类。前者有快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清学试验（TRUST）等，可做定量试验，用于判断疗效、判断病情活动程度。后者有梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）等，特异性强，用于TP感染的确证。

梅毒螺旋体IgM抗体检测：感染梅毒后，首先出现IgM抗体，随着疾病发展，IgG抗体随后才出现并慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失，IgG抗体则持续存在。TP-IgM抗体不能通过胎盘，如果婴儿TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染，因此，TP-IgM抗体检测对诊断婴儿的胎传梅毒意义很大。

（3）脑脊液检查梅毒患者出现神经症状者，或者经过驱梅治疗无效者，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。检查项目应包括：细胞计数、总蛋白测定、RPR及TPPA试验等。

1.一期梅毒硬下疳应与软下疳、固定性药疹、生殖器疱疹等鉴别。

2.一期梅毒近卫淋巴结肿大应与软下疳、性病性淋巴肉芽肿引起的淋巴结肿大相鉴别。

3.二期梅毒的皮疹应与玫瑰糠疹、多形红斑、花斑癣、银屑病、体癣等鉴别。扁平湿疣应与尖锐湿疣相鉴别。

1.梅毒孕妇可传染胎儿，引起死产、流产、早产，导致婴儿的先天梅毒等，严重危害妇女儿童的健康。

2.梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，可引发脑膜血管病变、脊髓痨、麻痹性痴呆。侵犯心血管系统，可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。严重者可致死。

3.梅毒螺旋体损害骨骼、眼、呼吸道、消化道等系统，引起组织和器官破坏，功能丧失，严重者导致残疾或其他不良后果。梅毒的流行严重影响社会风气。因患病导致劳动力丧失，社会负担加重。梅毒还可影响家庭的稳定。

强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够。疗后定期进行临床和实验室随访。性伙伴要同查同治。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。

青霉素，如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为不同分期梅毒的首选药物。对青霉素过敏者可选四环素、红霉素等。部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应,可由小剂量开始或使用其他药物加以防止。梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次，以后每6个月一次，共3年。神经梅毒和心血管梅毒应随访终身。

2.早期梅毒（包括一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒）

（1）青霉素疗法苄星青霉素G（长效西林），分两侧臀部肌注，每周1次，共2-3次。普鲁卡因青霉素G，肌注，连续10～15天，总量800万u～1200万u。

（2）对青霉素过敏者盐酸四环素，口服，连服15天。强力霉素，连服15天。

3.晚期梅毒（包括三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒、晚期潜伏梅毒）及二期复发梅毒

（1）青霉素苄星青霉素G，1次/周，肌注，共3次。普鲁卡因青霉素G，肌注，连续20天。可间隔2周后重复治疗1次。

（2）对青霉素过敏者盐酸四环素，口服，连服30天。强力霉素，连服30天。

应住院治疗，为避免治疗中产生吉海氏反应，在注射青霉素前一天口服强的松，1次/日，连续3天。

（1）水剂青霉素G静脉点滴，连续14天。

（2）普鲁卡因青霉素G肌肉注射，同时口服丙磺舒，共10～14天。

上述治疗后，再接用苄星青霉素G，1次/周，肌注，连续3周。

按相应病期的梅毒治疗方案给予治疗，在妊娠最初3个月内，应用一疗程；妊娠末3个月应用一疗程。对青霉素过敏者，用红霉素治疗，早期梅毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。其所生婴儿应用青霉素补治。

早期先天梅毒（2岁以内）脑脊液异常者：水剂青霉素G或普鲁卡因青霉素G治疗，具体剂量遵医嘱。脑脊液正常者：苄星青霉素G，一次注射（分两侧臀肌）。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。

（1）有梅毒病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅毒检查。有过不洁性生活或者曾感染过梅毒的女性在打算怀孕前，最好去正规医院做全面梅毒检测。对于那些梅毒治疗完成、梅毒症状不明显的已婚女性也要在确定梅毒治愈后，才能怀孕。

（2）妊娠期的梅毒检查和治疗：在妊娠初3个月及末均应作梅毒血清学检查。如发现感染梅毒应正规治疗，以减少发生胎传梅毒的机会。

毒治疗首次用药后数小时内，可能出现发热、头痛、关节痛、恶心、呕吐、梅毒疹加剧等情况，属吉海反应，症状多会在24小时内缓解。为了预防发生吉海反应，青霉素可由小剂量开始逐渐增加到正常量，对神经梅毒及心血管梅毒可以在治疗前给予一个短疗程泼尼松，分次给药，抗梅治疗后2～4天逐渐停用。皮质类固醇可减轻吉海反应的发热，但对局部炎症反应的作用则不确定。

患梅毒后的饮食调养与其他感染性疾病一样，均要吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水，有利于体内毒素的排除。

梅毒经过治疗后，如何判断是否痊愈，现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）。RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。

凡确诊为梅毒者，治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，每三个月复查一次RPR，半年后每半年复查一次RPR，随访2～3年，观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3～6个月，滴度有4倍以上的下降，说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。

梅毒患者在抗梅治疗后，其血清反应一般有3种变化的可能：

2.血清滴度降低不阴转，或血清抵抗。

3.转阴后又变为阳性，或持续下降过程中又有上升，表明有复发或再感染。

各期梅毒接受不同药物的治疗，血清反应阴转率可有差别。一、二期梅毒接受任何抗梅药物治疗，血清阴转率皆高，通常在1～2年内可达70%～95%不等。当一期梅毒正规抗梅治疗后12个月，二期梅毒24个月后，血清反应仍然维持阳性，在临床上称之为血清抵抗或血清固定，发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力下降、抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关，也有查不到原因。对这类患者，应该做包括脑脊液检查、艾滋病检查在内的全面体检，以发现可能存在的原因并给予相应的处理。如果没有特殊异常发现，可以定期随访观察，不要盲目给予抗生素过度治疗。

首先应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，其次应采取以下预防措施和注意事项。

1.追踪病人的性伴，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前禁止性行为。

2.对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现病人并及时治疗。

3.对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。

4.如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。

5.梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。

6.注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。

7.梅毒患者在未治愈前应禁止性行为，如有发生则必须使用安全套。

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